Doenças metabólicas em bovinos: Patologias mais comuns e sua sintomatología

A hipocalcemia, também chamada de paresia puerperal, é um distúrbio metabólico que ocorre no período periparto em vacas leiteiras em lactação. Os animais sofrem estresse fisiológico e mudanças na demanda de nutrientes durante o final da gestação e o início da lactação.

Essas grandes mudanças afetam o metabolismo mineral. Do ponto de vista bioquímico, nota-se uma rápida redução nas concentrações de cálcio e fósforo no sangue.

As vacas sofrem alguma redução no cálcio sanguíneo desde o dia anterior ao parto até dois ou três dias após o parto, pois os mecanismos homeostáticos que regulam o cálcio se adaptam à alta demanda de cálcio.

Os sinais da forma clínica da hipocalcemia incluem: 

• Inapetência.
• Tetania.
• Paralisia flácida.
• Inibição da micção.
• Defecação.
• Decúbito.
• Coma e, eventualmente, morte. 

O sinal predominante da forma subclínica inclui:

• Valores de cálcio sérico abaixo de 8,5 mg/dl (os valores normais de calcemia em vacas leiteiras são de 8,5 a 10 mg/dl [Martinez et al., 2016]). 

Na forma subclínica, os níveis de cálcio caem menos acentuadamente do que na hipocalcemia clínica, resultando na ausência de sintomas, e o diagnóstico só seria possível pela determinação do cálcio total sérico.

É importante que, durante o período periparto, haja uma coordenação do metabolismo que possa atender ao aumento significativo das necessidades de minerais.

A hipofosfatemia está intimamente ligada ao comportamento metabólico do cálcio e responde a estímulos semelhantes, assim como o quadro clínico. 

A hipomagnesemia está associada à tetania das pastagens e é definida como um distúrbio metabólico complexo, caracterizado por uma diminuição nas concentrações de Mg (também no Ca plasmático), causada por uma diminuição na concentração de ambos os minerais no sistema nervoso central. 

Afeta principalmente as fêmeas adultas, pastando (rebrota), com maior incidência no periparto. A hipomagnesemia leva a sinais neurológicos agudos e excitatórios com resultado fatal se não for tratada.

A cetose é uma das condições metabólicas que afeta principalmente as vacas leiteiras de alta produção entre a segunda e a oitava semana pós-parto. Caracteriza-se por uma diminuição nos níveis de glicose no sangue e um aumento na concentração de corpos cetônicos nos tecidos e fluidos corporais. Embora os corpos cetônicos sejam uma importante fonte de energia durante o jejum, a lactação ou a gravidez, quando determinados níveis são excedidos, os corpos cetônicos podem alterar o estado metabólico.

Tanto em sua forma clínica quanto subclínica, a cetose afeta negativamente a produção. Em primeiro lugar, o tratamento é caro, a produção de leite é reduzida e há uma maior incidência de doenças e problemas reprodutivos. 

Os sintomas mais comuns da cetose incluem quadro digestivo em 85 % a 95 % dos casos e quadro neurológico em 5 % a 15 % dos casos. 

O quadro digestivo se caracteriza por:

• Apetite seletivo, mostrando preferência por alimentos volumosos e menos por alimentos concentrados.
• Eles evitam a silagem e, eventualmente, a forragem.
• Redução da motilidade ruminal em casos de anorexia.
• Ocasionalmente, pica.
• Odor de acetona durante a exalação ou no leite. 
• Fezes secas.
• Depressão moderada.
• Relutância ao caminhar. 

No quadro neurológico, evidenciam-se sinais de início agudo, incluindo: 

• Salivação.
• Mastigação.
• Andar cambaleante.
• Descoordenação motora.
• Cegueira.
• Caminhar em círculos.
• Déficit proprioceptivo.
• Pressionar a cabeça contra objetos.
• Cegueira aparente.
• Pica.
• Salivação.
• Hiperestesia.
• Vocalização constante.
• Tremores moderados.
• Tetania.

Algumas vacas podem se tornar agressivas com pessoas ou objetos.

Diagnóstico

O diagnóstico de cetose pode ser feito por meio de vários testes. A presença de corpos cetônicos no soro, plasma, leite ou urina, de forma qualitativa ou semiquantitativa. Esses testes incluem o uso de fitas ou o teste de Rothera (com nitroprussiato de sódio). Por outro lado, também é possível estabelecer uma correlação entre esses indicadores e o escore corporal.

Para o diagnóstico de hipomagnesemia, hipocalcemia e hipofosfatemia, é necessária a medição sérica de ambos os minerais em conjunto com o exame clínico.

Abordagem preventiva e terapêutica

O tratamento da paresia puerperal dependerá de sua origem, mas, como regra geral para o tratamento da hipocalcemia subclínica, podemos ter como objetivo uma abordagem mais preventiva: acidificação da ração pré-parto (adição de sais aniônicos), suplementação de vitamina D entre o quarto dia e o dia anterior ao parto e administração oral de preparações de cálcio durante o periparto. 

Na hipocalcemia clínica, a solução intravenosa lenta é usada, bem como sais de dissociação lenta, como o gluconato de boro via subcutânea. Os tratamentos geralmente incluem magnésio no início dos sinais neurológicos de excitação, bem como a combinação de fósforo. De fato, as apresentações comerciais mais comuns de produtos farmacêuticos geralmente combinam esses minerais em um único produto. 

Quanto à prevenção e ao tratamento da cetose, os quadros clínicos devem ser tratados de acordo com a gravidade: pode incluir alimentação adequada no pós-parto (controle de volume, composição nutricional, adição de compostos como niacina, precursores gliconeogênicos e ionóforos) e, para a forma clínica grave, recomenda-se também propilenoglicol oral ou glicose intravenosa, além de corticosteroides, orexígenos e fluidoterapia de suporte. Nos quadros nervosos, recomenda-se o uso de hidrato de cloral. 

Bibliografía

1- Gerloff B.J., Herdt T.H. 1995 “Relationship of hepatic lipidosis to health and perfomance in Dairy Cattle” J.A.Vet M: A 188:845.

2- Grummer R.R., 1993. “Etiology of lipid related metabolic disorders in periparturient Dairy Cows. J. Dairy. Sci. 76: 3882.

3- Herdt T.H., 1988. “Fatty liver in Dairy Cows. Vet. Clin. North. Amer. 4:269.

4- Herdt T.H. 1988. “Fuel homeostasis in the ruminant, pag. 213 – 231, In metabolic diseases of ruminant livestock” Ed. By T.H. Herdt. The vet. Clin. Of North America, Food Animal Practice, vol. 4 

5- Luis Gabriel Cucunubo, Clarissa Strieder-Barboza, Fernando Wittwer y Mirela Noro. Departamento de Salud Animal, FMVZ, Universidad de Tolima, Ibagué, Colombia. Grupo de Investigación en Nutrición, Toxicología y Reproducción Animal, FMVZ, Universidad Cooperativa de Colombia, Bucaramanga, Colombia. Inst. Cs. Clín. Vet, Universidad Austral de Chile, Valdivia, Chile, FMVZ.

6- DE ROOS, A.P.; VAN DEN BIJGAART, H.J.; HORLYK, J.; DE JONG, G. Screening for subclinical ketosis in dairy cattle by Fourier transform infrared spectrometry. J. Dairy Sci. 90: 1761-1766. 200

7- MULLIGAN, F.J.; O’GRADY, L.; RICE, D.A.; DOHERTY, M.L. A herd health approach to dairy cow nutrition and production diseases of the transition cow. Anim. Reprod. Sci. 96: 331-353. 200

8- OSPINA, P.A.; NYDAM, D.V.; STOKOL, T.; OVERTON, T.R. Association between the proportion of sampled transition cows with increased non esterified fatty acids and beta-hydroxybutyrate and disease incidence, pregnancy rate, and milk production at the herd level. J. Dairy Sci. 93: 3595-3601. 2010.

9- ARDAVAN, N.; SAEED, N.; ABBAS, R.; AHAD, O. Prevalence of subclinical ketosis in dairy cattle in the Southwestern Iran and detection of cutoff point for NEFA and glucose concentrations for diagnosis of subclinical ketosis. Prev. Vet. Med. 100: 38-43. 2001.

10- BATEMAN, H.G.; BEEN, A.E.; STANLEY, C.C.; WILLIAMS, C.C.; HUTCHISON, C.F. Case study: Using pH as a predictor for ketosis in transition dairy cows Prof. Anim. Sci. 21: 515-520. 2005.

11- Corbellini C. 2000. Influencia de la Nutrición en las enfermedades de la producción de las vacas lecheras en transición. XXI Congreso Mundial de Buiatría, Punta del Este, Uruguay, 689:16.

 12- Albornoz Lopez L. 2014. Estudio Comparativo del Balance Energético Negativo Peripartal en Vacas Lecheras en diferentes Sistemas de Producción en Uruguay y España. Tesis de Doctorado. Facultad de Veterinaria Lugo – España.

13- Holmes Cheyre T. 2003. Trastornos del metabolismo del calcio en vacas lecheras y su prevención. Residenciado de la Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Agronomía e Ingeniería Forestal. Departamento de Zootecnia.

14- Cote JF, Curtis RA, McSherry BJ, Robertson JM, Kronfeldt DS. Bovine ketosis: Frequency of clinical signs, complications and alterations in blood ketones, glucose, and free fatty acids. Can Vet J. 1969; 10:179-87.

15- Fleming SA. Distúrbios metabólicos. En: Smith BP, editores. Medicina interna de grandes animais. 3a. ed. Barueri: Editora Manole; 2006. p. 1241-7.

16- Holtenius P, Holtenius K. New aspects of ketone bodies in energy metabolism of dairy cows: a review. Zentralbl Veterinarmed A. 1996; 43:579-87

17- Foster LA. Clinical ketosis. Vet Clin North Am Food Anim Pract. 1988; 4:253-67.

18- Radostits OM, Gay CC, Blood DC, Hinchcliff KW. Enfermedades metabólicas. En: Radostits OM, Gay CC, Blood DC, Hinchcliff KW, editores. Medicina Veterinaria. Tratado de las enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino, caprino y equino. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2002. p. 1683-752